当好事变坏:高密度脂蛋白的奥秘
通过Judi Ebbert，博士，公共卫生硕士，注册营养师 健康的作家
我们来众所周知，高密度脂蛋白(HDL)是胆固醇的“好家伙”，它可以摆脱低密度脂蛋白(LDL)的“坏家伙”。低密度脂蛋白有害分子之所以被称为“斑块”，是因为它们聚集在动脉壁上，形成称为斑块的沉积物。这些斑块使动脉变窄，并可能断裂并流向主要器官，从而导致中风或心脏病发作。
高密度脂蛋白是如何起作用的?他们就像海岸警卫队，在动脉中巡逻，挑选低密度脂蛋白的坏人。“海岸警卫队”的目的地是肝脏，好人在坏人造成伤害之前就把他们甩了。
然而，克利夫兰诊所(Cleveland Clinic)最近的研究表明，有些好人也会变坏。在患有心脏病的人体内，一些高密度脂蛋白颗粒变得有缺陷，移动缓慢或方向错误。因此，有缺陷的高密度脂蛋白颗粒会造成交通堵塞，阻止它们到达肝脏将不健康的低密度脂蛋白乘客排出体外。
是什么让好人变坏?有几种理论。一种被称为髓过氧化物酶(MPO)的酶可能是罪魁祸首，它存在于白细胞中，是免疫系统的一部分，因为它在动脉斑块中被发现2004年Stanley Hazen的作品，医学博士，博士和同事。哈森博士是克利夫兰诊所勒纳研究所的心脏病学家和细胞生物学家，他正在进行进一步的研究，以确定MPO对HDL的影响。
可能还有另一个罪犯，通过调查发现丹尼尔·j·雷德他是宾夕法尼亚大学的遗传学家和脂质学家。他们扩展了过去的研究，在过去的研究中，科学家删除了小鼠的SCARB1基因，该基因导致小鼠有非常高的HDL水平、动脉阻塞和心脏病发作。SCARB1基因产生一种叫做SR-B1的蛋白质。当这种蛋白质缺失时，高密度脂蛋白就失去了将有害的低密度脂蛋白运送到肝脏进行处理的能力。雷德的研究小组通过对近1000名高胆固醇患者的基因排序，观察了人体内的SR-B1基因。研究结果显示，有SCARB1突变的人体内HDL水平较高，无法将LDL输送到肝脏;因此，尽管他们的高密度脂蛋白水平很高，但他们的动脉仍然阻塞。人们认为，缺失或突变的SCARB1基因阻止了HDL的工作。
HDL水平非常低的人似乎更有可能死于与心脏病相关的并发症，这表明较高的HDL是有益的。然而，HDL水平为40毫克/分升的人似乎与HDL水平为80毫克/分升的人具有相同的风险。当高密度脂蛋白超过80时CANHEART研究作者:Dennis T. Ko, m.d.， m.c。和同事发现死亡风险增加。最近的药物策略侧重于提高人体的高密度脂蛋白或干扰高密度脂蛋白向低密度脂蛋白的转化，但除了罗氏公司(Roche)的dalcetrapib药物外，所有药物的临床试验都失败了。dalcetrapib在ADCY9基因突变的人群中起作用。是因为这些人的基因突变导致了HDL功能障碍吗?也许吧，但我们不能肯定，至少在研究即将开始之前DalCor制药这家英国公司已经筹集了1.5亿美元，用于测试该药物对ADCY9突变患者的影响。
说到衣服、鞋子和治疗方法，一刀切并不适合所有人。适合个体基因特征的靶向治疗正在彻底改变癌症的治疗标准，那么为什么对心脏病不呢?关于高密度脂蛋白还有更多需要了解的，而且有力的研究正在进行中。与此同时,的指导方针这对大多数人来说仍然是有利的。男性HDL应在40以上，女性应在50以上;理想情况下，大于60。高密度脂蛋白的益处可能会随着极高的高密度脂蛋白水平而丧失，例如，那些超过100的人。
研究正在进行中，研究的重点是发现更多的HDL亚型，生活方式风险因素对HDL水平的影响，以及影响人的脂质和药物反应的基因突变。研究可能会导致针对特定基因突变患者的生物标志物导向疗法。请继续关注，直到研究得出改变的证据，请遵循医生的指示。
